尾吊萎缩模拟大豆多肽对预大鼠的作干预治疗营养用失重三肌肉防和

2、大豆多肽对预大鼠的作大豆多肽营养干预对大鼠肌肉萎缩的营养用治疗作用

（1）大豆多肽对大鼠体质量、肌肉湿重及肌肉湿重／体质量比的干预影响

由图5A可知，通过40d尾吊造模，防和HT、治疗MT、尾吊萎缩LT三组大鼠在治疗时的模拟初始体质量显著低于C2(P＜0.05)；LT略高于HT和MT，这可能是失重由于个体差异造成的。在治疗期间，肌肉C2组大鼠体质量增长较为平缓，大豆多肽对预大鼠的作HT、营养用MT、干预LT三组增长速度较快。防和治疗60d结束时，治疗四组大鼠体质量无显著性差异。尾吊萎缩通过对比图5B治疗始末四组大鼠的平均体质量变化量发现，HT、MT、LT的体质量增长量均显著高于C2(P＜0.05)。结果表明，不同剂量的大豆多肽可提高大鼠体质量增长速率，使发生肌肉萎缩的大鼠逐步恢复正常生长。

由图6可知，治疗60d结束时，HT、MT、LT三组大鼠腓肠肌和比目鱼肌湿重及湿重/体质量比与C2组均无显著性差异。这一结果表明，不同剂量大豆多肽营养干预可使发生肌肉萎缩大鼠损失的肌肉质量提升至恢复正常。

（2）大豆多肽对蛋白质成代谢和分解代谢相关

因子及蛋白表达水平的影响，由图7A和图7B可知，治疗7d时，HT、MT、LT三组大鼠血清中IGF-1浓度与尾吊造模第40d时的M相比几乎无变化且均显著低于C2（p＜0.05）；三组大鼠血清中FoxO3浓度与M相比有一定程度降低，但HT和LT仍显著高于C2（p＜0.05）。随治疗时间延长，HT组大鼠血清中ICF-1浓度有一定程度提高，HT和LT组大鼠血清中Fox03浓度显著降低（p＜0.05）。治疗末期，HT、MT、LT三组大鼠血清中IGF-1和Fox03浓度与C2均无显著性差异。结果表明，不同剂量的大豆多肽可提升肌肉萎缩大鼠机体内蛋白质合成代谢速率，减缓蛋白质分解代谢速率。营养干预一段时间后，发生肌肉萎缩的大鼠体内蛋白质合成和分解代谢可重新达到平衡。此外，推测大豆多肽营养干预对大鼠肌肉萎缩的治疗作用首先表现在抑制蛋白质分解，而后对促进蛋白质合成产生作用。

由图7C和图7D可知，治疗60d后，MT和LT组大鼠腓肠肌中Atrogin-1蛋白相对表达量与C2组相比无显著性差异，HT组显著高于C2组(P＜0.05)。同时，MT和LT组大鼠比目鱼肌中Atrogin-1蛋白相对表达量与C2组相比无显著性差异，HT组显著低于c2组(P＜0.05)。结果表明，中低剂量的大豆多肽可抑制肌肉中蛋白质分解，同时由于蛋白质合成作用增强，导致蛋白质净生成量增多，因此中低剂量组腓肠肌和比目鱼肌湿重提高，肌肉质量恢复正常。高剂量大豆多肽对快肌和慢肌的作用并不相同，其可抑制比目鱼肌中蛋白质分解、增强腓肠肌中蛋白质分解。但结合图6得知，治疗60d后，HT组腓肠肌湿重及湿重／体质量比与C2组无显著性差异，因此推测治疗期间高剂量大豆多肽对增强腓肠肌中蛋白质合成的作用更显著。

（3）大豆多肽对机体氧化应激水平的影响由图8可知，治疗初期，MT组大鼠血清中SOD浓度与M相比显著提高(P＜0.05)，但仍显著低于C2(P＜0.05)，HT和LT组与M相比无明显变化。治疗21d时，MT和LT组大鼠血清中SOD浓度与M相比极显著提高(P＜0.01)且与C2无显著性差异。治疗后期35～60d期间，HT组大鼠血清中SOD浓度与M相比极显著提高(P＜0.01)且与C2无显著性差异。这一结果表明，中低剂量大豆多肽在短期内能提高大鼠体内抗氧化物酶浓度，高剂量大豆多肽可逐步提高抗氧化物酶浓度，使机体氧化应激水平降低。

三、结论

本研究表明，大豆多肽营养干预为机体提供了良好的外源蛋白质，可提高大鼠体质量增长速率，通过增强蛋白质合成、减弱蛋白质分解代谢提高腓肠肌和比目鱼肌湿重，同时降低体内氧化应激水平，在一定程度上能有效预防肌肉萎缩的发生或治疗修复肌肉损伤。因此，大豆多肽对废用性肌肉萎缩的预防和治疗作用具有重要的研究价值和广阔的应用前景。在后续研究中，大豆多肽预防和治疗肌肉萎缩的作用机制仍有待进一步实验探讨，如大豆多肽是否对细胞增殖有作用、是否在提升抗氧化酶浓度同时减少氧化物积累等，以期为大豆多肽营养干预预防和治疗肌肉萎缩的方法提供更详尽的科学依据。

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